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SAGA et TFIID, cofacteurs généraux de la transcription par l’ARN polymérase II

L’analyse des ARNm nouvellement-synthétisés (panel de droite) montre que l’inactivation du complexe SAGA chez la levure S. cerevisiae (spt20Δ) s’accompagne d’une diminution de la transcription d’une vaste majorité de gènes (points bleus: 4982 gènes montrant une diminution de plus de deux fois des taux d’ARNm nouvellement-synthétisés dans la souche spt20Δ par rapport à la souche contrôle). L’analyse des ARNm totaux (panel de gauche) ne montre que des changements d’expression beaucoup

17 septembre 2017

La transcription des gènes codant pour les protéines est contrôlée par un grand nombre de facteurs protéiques : l'ARN polymérase II, les facteurs généraux de transcription, les activateurs et coactivateurs transcriptionnels... Alors que la majorité des coactivateurs semblent contrôler l’expression de sous-groupes de gènes, d’autres occupent un rôle global dans la transcription. Une étude coordonnée par Didier Devys dans l’équipe de Làszlò Tora à l’IGBMC, en collaboration avec des chercheurs de l’Université de Seattle, montre que le complexe SAGA  agit comme un cofacteur général impliqué dans la transcription de tous les gènes et non seulement d’un sous-ensemble de gènes comme le suggéraient de précédentes études. Ces résultats sont publiés le 17 septembre 2017 dans la revue Molecular Cell.

 

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Une nouvelle approche thérapeutique pour la myopathie myotubulaire

Coupes transversales de muscles. À gauche les fibres musculaires normales, au milieu celles d’une souris malade et à droite celles d’une souris malade surexprimant MTRM2.

19 juillet 2017

La myopathie myotubulaire est une maladie rare d’origine génétique qui se manifeste par une faiblesse musculaire apparaissant dès la naissance ou dans les premiers mois. Elle est due à un défaut de la protéine MTM1. L’équipe de Jocelyn Laporte, en collaboration avec l’équipe de Sylvie Friant (CNRS – Université de Strasbourg), a comparé les fonctions de cette protéine MTM1 à celles d’une protéine homologue, MTMR2, impliquée elle dans une neuropathie. Cela leur a permis, d’une part, d’expliquer pourquoi ces protéines sont associées à des maladies neuromusculaires différentes, et d’autre part, de montrer que la surexpression d’une version spécifique de MTMR2 chez des souris myopathes par manque de MTM1 prévient la progression des symptômes. Ces travaux ont été publiés dans Human Molecular Genetics le 06 juillet 2017.


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Identification d’un nouveau gène impliqué dans l’hypoplasie pontocérébelleuse

IRM cérébrales de personnes atteintes de mutations TBC1D23. La première rangée montre des coupes sagittales de quatre individus différents présentant une hypoplasie pontocerebellaire (PCH) (flèches blanches) ; une hypoplasie du corp callosum (F1-II-3, double pointe de flèche) et une agénèse du corp callosum (F1 II-2 et F2 II-4, pointes de flèches). La deuxième rangée présente des sections axiales révélant un cervelet peu développé, en forme de papillon (asterisque rouge).

17 août 2017

Les hypoplasies pontocérébelleuses constituent un groupe de pathologies principalement caractérisées par un développement insuffisant du cervelet et du tronc cérébral qui sont diversifiées tant d’un point de vue clinique que génétique. À ce jour, dix sous-types d’hypoplasie pontocérébelleuse ont été répertoriés en se basant sur des aspects cliniques et moléculaires. Bien que des mutations dans 13 gènes différents aient déjà été identifiées comme responsables de cette maladie, 25 % des cas restent encore inexpliqués. L’équipe de Jamel Chelly à l’IGBMC a mis à jour un nouveau gène impliqué dans l’hypoplasie pontocérébelleuse. Ces travaux sont publiés le 17 août dans The American Journal of Human Genetics.

 

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Dynamique des coactivateurs transcriptionnels : mise en évidence de deux populations distinctes

Dans le noyau, les coactivateurs SAGA et ATAC sont divisés en deux populations distinctes, l'une interagissant avec la chromatine par des modifications (c'est-à-dire H3K4me3) et donc fixe, l'autre libre et mobile.

19 juillet 2017

La transcription des gènes est contrôlée par de nombreux facteurs protéiques tels que les complexes coactivateurs SAGA et ATAC qui ont des activités de modification de la chromatine.  L’équipe de Laszlo Tora à l’IGBMC s’est intéressée à la mobilité intracellulaire de ces coactivateurs et a démontré que pour chaque complexe, il existe une population « mobile » et une population « fixe», en fonction de leur stabilité d’interaction avec la chromatine.  L’équilibre entre ces deux populations serait un nouveau moyen de réguler la transcription. Ces résultats sont publiés le 19 juillet dans l’EMBO journal.

 

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