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Palmarès prix de thèse SBS : Prix de la Fondation Unistra 2017 Société de Biologie de Strasbourg : Patrick LAURETTE


Phd Programme 2017

Découverte d’un nouveau mécanisme pathogénique dans la maladie FXTAS

Noyaux de neurones dérivés de cellules de patients sains (à gauche) et malades (à droite). En bleu le noyau et en rouge l’enveloppe nucléaire. A droite : Chez les malades, la protéine FRMpolyG (en vert) intéragit avec l’enveloppe nucléaire et la déstabilise.

5 janvier 2017

L’équipe de Nicolas Charlet-Berguerand en collaboration avec l’Institut clinique de la souris et les équipes de Mathieu Anheim (Hôpital de Hautepierre, Strasbourg), Stéphane Viville (Faculté de médecine, Strasbourg) et de Cécile Martinat (I-Stem, Paris) a mis en lumière un nouveau mécanisme pathogénique impliqué dans une maladie rare : le syndrome d’ataxie et de tremblement lié à l’X fragile (FXTAS). Ces résultats sont publiés dans le journal Neuron, le 5 janvier 2016.

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La transcription se remet en question

ancien vs nouveau mécanisme

2 février 2017

Des travaux menés par l’équipe dirigée par Frédéric Coin remettent en question un des mécanismes d’initiation de la transcription des gènes chez les eucaryotes. Ces résultats sont publiés le 2 février dans le journal Molecular Cell.

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Saut technologique pour la création de souris mutantes

7 mars 2017

L’Institut clinique de la souris (ICS), est un membre fondateur de PHENOMIN, l’infrastructure nationale de génération et d’analyse de modèles murins. En adaptant la technologie CRISPR/Cas9, les chercheurs de PHENOMIN et de l’IGBMC sont parvenus à générer rapidement et efficacement des souris modèles de maladies liées à des variations du nombre de copies de certaines régions du génome. Ces résultats sont publiés le 7 mars dans Scientific reports.

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Découverte d’un gène dont les mutations entrainent un défaut isolé de développement du cerveau

Coupes sagittales de cerveaux. En haut un individu normal  (corps calleux en rouge) et en bas un patient inclus dans l'étude (muté dans DCC) où l'on peut voir l'absence complète du corps calleux.

27 février 2017

Christel Depienne de l’équipe  de Jean-Louis Mandel, actuellement dans l’équipe de Binnaz Yalcin, en collaboration avec le groupe de recherche clinique de Delphine Héron (Hôpital Pitié-Salpêtrière) et des neuropédiatres de  l’Hôpital Trousseau (Pr Thierry Billette de Villemeur et Dr Marie-Laure Moutard), et les équipes australiennes de Paul Lockhart (Melbourne) et Linda Richards (Brisbane), a mis en évidence le premier gène responsable d’agénésie du corps calleux isolée (défaut de développement de la principale structure cérébrale responsable de la communication entre les deux hémisphères du cerveau). Leurs résultats sont publiés le 27 février dans la revue Nature Genetics.

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